Dacci oggi il nostro pane quotidiano (…), ma liberaci dal male. Terza Parte

Gli errori del sistema immunitario

Dopo l’aumento della permeabilità intestinale, il glutine può creare problemi se attraversa lo strato esterno della parete intestinale e può causare reazione immunitaria. Le prossime due sottosezioni esplorano le conseguenze di questo incontro nel nostro corpo e nel nostro cervello.

Le molte forme di “sensibilità” al grano

Alcune persone sono apertamente allergiche al frumento (da qui in poi, col termine “grano” s’intenderà tutti i cereali contenenti glutine). Minuti dopo l’esposizione, queste persone sviluppano sintomi come eruzioni cutanee, mal di testa, diarrea o insufficienza respiratoria, un esempio ben noto è l’asma del fornaio. Questa allergia al frumento (Inomata, 2009) impegna la parte del nostro sistema immunitario che risponde rapidamente contro vermi, parassiti, funghi e microrganismi. In alcuni di noi, tuttavia, il glutine scatena le reazioni immuno-mediate i cui sintomi si sviluppano gradualmente, settimane o anni dopo la sua introduzione nella dieta.

In circa 1 persona su 100 questa ipersensibilità è espressa come la celiachia, definita come una reazione immunitaria cronica contro il proprio piccolo intestino. Nel tempo, questa reazione appiattisce la parete intestinale (che è normalmente coperta con milioni di sporgenze simili a dita), riducendone la superficie e quindi la sua capacità di assorbire i nutrienti importanti per il corpo e il cervello. Se il glutine alimentare non viene rimosso durante l’infanzia, la crescita di alcuni ossa craniche potrebbe essere alterata. Di conseguenza, oltre l’80% dei celiaci adulti hanno insolite proporzioni facciali (Zanchi et al., 2013). Tipica è fronte alta rispetto sia al terzo medio del viso o la fronte delle persone sane (vedi rispettivamente, Finizio et al., 2005; e Zanchi et al 2013)..

La maggior parte delle persone affette da celiachia non sanno di averla. In un campione di oltre 5.000 studenti italiani, per esempio, il rapporto di diagnosi di casi non diagnosticati era 1 a 6 (Catassi et al., 1995). Negli anziani, la malattia celiaca spesso non viene riconosciuta bene, con un ritardo medio di 17 anni dalla comparsa dei sintomi alla diagnosi (Gasbarrini et al., 2001). I marcatori del sangue della malattia, in modo allarmante, sono quadruplicati negli Stati Uniti negli ultimi 50 anni (Rubio-Tapia et al., 2009) e sono raddoppiati in Finlandia negli ultimi 20 (Lohi et al., 2007). Le misure sono state prese tutte in una volta su campioni di sangue raccolti e congelati per decenni, da qui il recente aumento della malattia non può essere a causa di una migliore individuazione o criteri diagnostici più miti. I marcatori aumentano anche all’interno dello stesso gruppo di individui nel corso del tempo, dimostrando che una risposta immunitaria anomala al glutine può improvvisamente emergere in età adulta (Catassi et al., 2010).

Alcune persone si sentono meglio con una dieta priva di glutine e peggiorano quando lo reintroducono (anche in condizioni di trial placebo-controllati in doppio cieco, randomizzati: Biesiekierski et al, 2011.). Questo anche se non ci sono i marcatori sia per l’allergia al frumento che per la malattia celiaca. Questa sensibilità al glutine non celiachia viene diagnosticata per esclusione, in quanto attualmente non esistono test di laboratorio per individuarla. La permeabilità intestinale di queste persone è normale, a differenza dei celiaci, ma il glutine l’aumenta tanto quanto quella di celiaci (Hollon et al., 2015). I sintomi emergono ore o giorni dopo l’esposizione al glutine e sono in gran parte extra-intestinali; essi includono mal di testa e l’eczema, ma anche la fatica e la “mente annebbiata (Sapone et al., 2012). Altri individui riferiscono di essere sensibili al glutine, ma in realtà sperimentano gonfiore e dolore addominale a causa dei carboidrati del grano (Biesiekierski et al., 2013). Molti studi sulla sensibilità al glutine non celiaca non hanno verificato la presenza di questi carboidrati; possono anche essere trovati in vari ortaggi, tuttavia, e se i loro effetti possono andare oltre il semplice disagio intestinale è discutibile (per punti di vista opposti, vedi Fasano et al, 2015; De Giorgio et al, 2016).

Oltre il 95% dei celiaci portano una specifica variante di un gene che è corresponsabile per la regolazione del sistema immunitario, e circa il 5% ne portano un’altra (Diosdado et al., 2005). Fondamentalmente entrambi i geni sono implicati nella capacità del sistema immunitario di distinguere se stesso dall’esterno. Questi geni sono presenti anche nel 30-40% della popolazione generale, tuttavia, non tutti sviluppano celiachia; anche i gemelli monozigoti che si alimentano nello stesso modo possono essere discordanti per questo fenomeno (Greco et al., 2002). Pertanto possono essere coinvolti anche altri semplici fattori ambientali. Questi hanno dimostrato di far contrarre un virus o un parassita ad un bambino (Malnick et al., 1998). In uno studio, per esempio, quasi il 90% dei celiaci, rispetto al 17% dei controlli, ha mostrato evidenza di una precedente infezione con adenovirus (Kagnoff et al., 1987). Poiché una proteina codificata da questo virus è strutturalmente simile al glutine è plausibile che, in individui geneticamente predisposti, la reazione iniziale al virus può estendersi al glutine e quindi ad alcune proteine nella nostra parete intestinale che gli assomigliano per un processo chiamato mimetismo molecolare (vedi Kasarda, 1997).

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Il grano e la Mente

Purtroppo, il glutine assomiglia ad alcune sostanze cerebrali rilevanti. In vitro, gli anticorpi contro il glutine rimossi dal sangue attaccano proteine cerebellari umane e componenti della guaina mielinica che isola i nervi (Vojdani et al., 2014). Inoltre attaccano un enzima coinvolto nella produzione del GABA, un neurotrasmettitore inibitorio primario, la cui disregolazione è implicata sia nel causare ansia che la depressione. Nel sangue dei donatori, gli anticorpi contro il grano o il latte e gli anticorpi contro queste sostanze cerebrali rilevanti sono stati rilevati simultaneamente elevati, coerentemente con la presenza di una reazione incrociata (Vojdani et al., 2014). La maggior parte di noi sta bene solo perché le nostre barriere intestinali ematiche e cerebrali sono intatte, e solo, fintanto, che rimangono tali. Gli anticorpi contro il cervello, innescati dal glutine, possono causare gravi disfunzioni neurologiche che si sia o meno celiaci (Hadjivassiliou et al., 2010). Anticorpi simili sono stati trovati nel sangue di un sottogruppo di pazienti con schizofrenia; alcuni di loro portavano marcatori ematici di celiachia, ma altri no (Cascella et al., 2013).

Se il grano può colpire il cervello, non dovrebbe essere sorprendente che può influenzare anche la salute mentale (per una rassegna, vedi Jackson et al., 2012a). Grandi studi epidemiologici, ciascuno che ha coinvolto molte migliaia di pazienti, hanno verificato che la celiachia è associata ad un aumentato di rischio di depressione (Ludvigsson et al., 2007b) e psicosi (Ludvigsson et al., 2007a). Tra gli individui con una parete intestinale normale, coloro che portano i marcatori ematici di celiachia hanno tre volte più probabilità di sviluppare nel tempo autismo, e cinque volte più probabilità di averlo già diagnosticato (Ludvigsson et al., 2013).

Gli anticorpi contro il glutine sono stati trovati molto più spesso in pazienti schizofrenici ed autistici rispetto alla popolazione generale o nei controlli, un risultato che è stato replicato più volte (Jackson et al., 2012). Alcune cifre sono sorprendenti, come ad esempio una presenza di anticorpi contro il glutine nell’87% dei bambini autistici vs 1% dei bambini normali (Cade et al., 2000).

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Complicità dei microbi intestinali

Il gene principale che predispone alla malattia celiaca cambia anche la composizione dei microbi intestinali; un risultato notevole, perché ora sappiamo che questi microbi (collettivamente noti come flora intestinale) sono direttamente in grado di modellare il nostro comportamento (Dinan et al, 2015;. Kramer e Bressan, 2015). I vettori e non portatori del gene producono feci con differenze batteriche significative già a 1 mese di età (Olivares et al., 2015). Tra le altre cose, i vettori ospitano più clostridi; i clostridi tendono ad essere sovrarappresenti nelle viscere dei bambini con autismo (Louis, 2012), ed è suggestivo associare questi risultati per l’evidenza epidemiologica, discussa in precedenza, ad un rischio maggiore di autismo nei celiaci.

I microbi intestinali appaiono quindi svolgere un ruolo in cui (e, eventualmente, se!) i vettori sviluppano la malattia celiaca. Poiché la maturazione del nostro sistema immunitario è co-guidato dalla nostra comunità microbica (Kranich et al., 2011), è fondamentale che questi ultimi si sviluppino normalmente; il che potrebbe essere messo a repentaglio da un’alimentazione infantile con cibi inadeguati ed in un momento inopportuno. Il microbiota matura enormemente nei primi 12 mesi di vita, e quindi potrebbe essere importante evitare il glutine in questo periodo(Fasano, 2009). In effetti, uno studio in doppio cieco, sui giovani portatori del gene celiaco, ha confrontato la rilevanza dell’introduzione del glutine in una prima fase di vita (6 mesi di età) vs. introduzione tardiva (12 mesi) nella dieta. L’introduzione precoce prontamente ha causato la perdita di tolleranza al glutine e lo sviluppo di autoimmunità, probabilmente attraverso un cambiamento nella composizione del microbiota ancora immaturo (Sellitto et al., 2012). In effetti, anche nei topi transgenici con il gene celiaca la malattia è stato recentemente dimostrato essere totalmente determinata dalla loro viscere. Mangiare glutine ha scatenato la malattia celiaca nei topi che erano senza microbi intestinali, o la cui il microbiota ha incluso agenti patogeni o era stato perturbato da antibiotici subito dopo la nascita, ma non nei topi il cui microbiota era sano (Galipeau et al., 2015).

Il cambiamenti nella flora intestinale a causa di una improvvisa, massiccia esposizione ai prodotti di grano, sono stati ipotizzati anche per mediare la ben nota relazione tra lo stato degli immigrati e la schizofrenia (Severance et al., 2014). Questo potrebbe essere, per esempio, il caso di persone che si spostano verso l’Europa dall’Africa sub-sahariana, dove cereali di base non includono grano e sono tradizionalmente suddivisi tramite fermentazione prima di essere mangiati. E ‘quindi del tutto possibile che il pane può essere dannoso per la nostra salute mentale non solo direttamente, tramite alcune delle proteine in esso contenute; ma anche indirettamente, attraverso i suoi effetti sui nostri microbi intestinali. La relazione causale tra mangiare pane e ospitare alcuni microbi potrebbe effettivamente andare in entrambe le direzioni, come suggerito da recenti evidenze, che il nostro desiderio di alcuni alimenti può essere guidato dai batteri intestinali che si nutrono di loro. Il pane in ultima analisi, si scompone in zucchero, e un sacco di microbi prosperano con lo zucchero. Quando non ce n’è abbastanza, i microbi potrebbero essere in grado di manipolare il loro ospite inducendo cattivo umore e altre dolorose sensazioni che sono alleviate solo dal mangiare il cibo che desiderano (Alcock et al., 2014).

Riferimento:
Front. Hum. Neurosci., 29 March 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fnhum.2016.00130
Bread and Other Edible Agents of Mental Disease
Paola Bressan and Peter Kramer
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fonte: evolutamente.it

autore: Angelo

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